Botemedel

Ännu har man inte hittat något läkemedel som man vet säkert botar eller stoppar upp MS. Man har heller inget medel som får redan uppkomna handikapp att gå tillbaka, därför är det i väldigt viktigt att allmäntillståndet hos MS-sjuka hålls så gott som möjligt.
     Det är bl.a. mycket viktigt att så fort som möjligt efter ett skov starta med fysisk träning för att få tillbaka samma styrka i musklerna som innan skovet. Med energisk träning och vilja går detta oftast bra och det är viktigt att patienterna vet att endast ett par dagars passivitet (främst sängliggande) kan göra mycket stor skada. Fysisk träning måste naturligtvis fortgå även under symtomfria perioder och inte endast efter skov. Vattengymnastik är en bra träningsform för MS-patienter eftersom balansen ofta är dålig och man får då ut mer av träningen på detta sättet.
     Andra komponenter för att hålla allmäntillståndet högt är att äta rätt kost och få i sig mycket frisk luft.
     Urininkontinens är också ett problem som MS-patienter drabbas av. För att förbättra detta finns sk blåsträning eller bäckenbottenträning och tillslut eventuellt medicinering. Urininkontinens är ett större problem än det kan tyckas eftersom det hos speciellt MS-patienter övergår i blåskatarr, vilket sedan kan sprida sig till njurarna och då har det rent av blivit ett dödligt tillstånd.
     Arbetsterapi kan göra stor nytta (för alla sorters patienter). Att hålla kvar patienterna ute i arbetslivet så länge som möjligt för att på så sätt behålla bl.a. självkänslan, vilken är mycket viktig för välbefinnandet.
     Forskning och utveckling av MS-mediciner går starkt framåt. Det finns ett flertal ämnen och mediciner som provats på MS-sjuka, med mer eller mindre framgång. Beta-Interferon och Copolymer-1 är dock de ända preparaten som hittills visats ha en förebyggande effekt mot skovvis MS. Det finns ännu inget acceptabelt läkemedel mot progressiv MS.
     Diverse preparat under framtagning, testning och teorier:

Linomid (eller Linomide)
Linomid är ett svenskt läkemedel framtaget, främst i Lund, i samarbete mellan immunologer och Pharmacia. Medlet stimulerar T-cellsdelningen och T-cellbunden immunitet.
     En ny stor undersökning har startats i dagarna. Två tidigare, mindre studier av preparatet har visat att det halverar antalet inflammationer (som syns med magnetkamera) i hjärnan. Studierna gjordes i Göteborg, med MS patienter med skov, och i Israel med progressiv MS. Magnetkameraundersökningar gjordes en gång i månaden. 30 patienter delades slumpmässigt upp i två grupper, varav den ena gruppen fick Linomid och den andra fick ett overksamt preparat (placebo). Under de 6 månader som testet varade uppkom hos patienterna i Göteborg i genomsnitt 25 nya inflammationshärdar hos de som fått placebo och endast 8 hos dem som fått Linomid. Liknande resultat erhölls i Israel. Ett lovande resultat var att det såg ut som om Linomid stoppade handikapputvecklingen. (Reflex 1 -97 s. 29)
     Detta fann forskarna uppmuntrande och har rekommenderat större studier. Linomid verkar ha goda effekter på både skovvis och långsamt förändrande MS. "Försöken är gjorda på en liten grupp, så det är svårt att dra slutsatser av effekterna. Den större studien blir statistiskt säkrare", säger Sten Fredriksson, docent på Huddinge sjukhus.
     Linomid påverkar immunförsvaret. I den stora studien, som skall ta reda på vilka signalsubstanser eller celler som påverkas och vilka bieffekter preparatet kan ge samt vilka effekter det har på själva sjukdomen, ingår totalt 500 skovvis MS-patienter. Nio länder ingår i undersökningen och i Sverige genomförs den på Huddinge sjukhus och i Malmö med mellan 50-60 patienter.
     Linomid skall tas i tablettform. Det kan antagligen i framtiden också komma att prövas på andra autoimmuna sjukdomar. Det är ännu inte möjligt att skriva ut preparatet på grund av dagens höga krav på mediciners säkerhet och nytta.

Beta-Interferon
Våren 1993 kom rapporter om ett medel som utprovats i USA och Kanada och skulle ha en bromsande effekt på MS. Än så länge har effekten av Beta-Interferon, på magnetkamerabilden, varit av ungefär samma storleksordning som Linomid. Alla resultat från försöken med Beta-Interferon är ännu inte klara, men de har hittills gett positiva effekter.
     Beta-Interferon verkar genom att det dämpar och motverkar effekterna av de sjukdomsdrivande cytokinerna, bl.a. genom att hämma gamma-interferonet. Det ökar också motståndskraften mot virusinfektioner. Interferon är ett protein (äggviteämne) som normalt produceras i kroppen som reaktion på olika immunologiska händelser och vid virusinfektioner.
     Beta-Interferon finns i två former; Betaseron (finns i Sverige) skiljer sig en aning från kroppens naturliga interferon. Betaseronet tillverkas i USA, men ägs av det tyska företaget Schering. Schering håller på med en kartläggning av Betaseronets inverkan på sjukdomens förlopp. Studien omfattar 700 personer i Europa, varav Sverige har 20 på Huddinge sjukhus, och beräknas bli klar 1998.
     Den andra formen; Beta-Interferon 1A, vilken är mera kroppsnära, är godkänd i USA och förväntas komma till Sverige inom ett par månader.
     Studier i USA har visat att Beta-Interferon 1A i första hand har haft effekt på den skovvisa MS-formens sjukdomsförlopp. Det är ännu inte klart hur det påverkar andra former av MS och man väntar nu främst på att se hur Beta-Interferonet påverkar sekundär progressiv MS och dem som påbörjat behandlingen mycket tidigt. Medlet injiceras en gång i veckan.
     De vanligaste biverkningarna av Beta-Interferonet är ångest, oro och depressioner, som även ger risk för självmord, vilket har gjort att en del patienter har hoppat av studierna (det brukar ta ca åtta timmar från det att man tagit sprutan tills biverkningarna kommer). Från andra studier av Beta-Interferonet har rapporterats om fem självmordsförsök, varav ett lyckades. Det är också vanligt med ett ökat antal skov i början av behandlingen, vilket kan göra användarna oroliga. (Reflex 2 -95 s. 9) Andra kända biverkningar: kraftiga reaktioner på platsen för injektionerna, där det uppstår ilsket röda fläckar och ömhet. Feber, muskelvärk och huvudvärk. Dessa besvär försvinner oftast efter ett par månader, men många har kvar dem efter mer än ett halvår. Speciellt febern är ett större problem än man kan tro eftersom de flesta MS-sjuka blir sämre av värme. Håravfall, epilepsianfall, ökad trötthet och minskat antal vita blodkroppar. Från studier i Europa har det sagts att Beta-Interferonet har orsakat Myastenia gravis, MG, en sjukdom som ger kraftig uttröttning av musklerna.
     Ett problem med främst Betaseronet är bildning av antikroppar. Av dem som använt Betaseron har 38% efter ett år bildat antikroppar mot medlet och har då inte längre någon nytta av det. Beta-Interferon 1A har inte verkat ha samma problem med antikroppar, men resultaten är inte helt klarlagda ännu och man räknar med att det kommer ta ca två år till innan man kan se de klara resultaten.
     I början av april -95 blev Beta-Interferon tillåtet i Sverige för behandling av MS-sjuka, men bara för dem med många akuta skov. Detta trots att både neurologer och Läkemedelsverket ansåg att det behövs ytterligare studier av Interferonets inverkan på sjukdomen.

Copolymer-1, Cop-1
Cop-1 består av fyra aminosyror, som slumpmässigt satts ihop och bildat en substans som liknar myelin (BMP). (Reflex 1 -97 s. 29) Ibland kan en immunologisk hämning av reaktionen mot ett visst antigen utlösas av ämnen som liknar men inte är helt identiska med antigenet. Det är detta man har försökt använda sig av i försöken med Copolymer-1.
     Medlet har tagits fram och utprovats i Israel. Det reducerar skov med 25-30%, men har haft liten effekt på progressiv MS, och injiceras under huden en gång dagligen. Fördelen med medlet är att det har få biverkningar (bröstsmärta, vissa andningssvårigheter, anfåddhet och reaktioner på injektionsstället), men nackdelarna är att det inte har så stor effekt och att man inte har någon dokumenterad effekt på handikapp vid MS.

"Oral tolerans"
Oral tolerans innebär att man genom att låta patienten "äta myelin" få kroppen att lära sig att acceptera ämnet och därmed dämpa angreppen. (Reflex 1 -97 s. 30)
     BMP är ett av de ämnen i myelinet som immunsystemet attackerar. En man vid namn Harold Weiner har gjort en liten studie på MS-sjuka med BMP i födan, vilket gav resultat hos vissa av patienterna. Enligt denna teori skall även behandling med enbart BMP kunna utlösa hämning mot andra antigen i myelinet, vilket borde kunna leda till att inflammation utlöst av BMP och andra myelinproteiner dämpas. (Antigen som passerar mag- tarmkanalen tycks ha en förmåga att bromsa immunreaktioner genom nedreglerande cytokiner). (Hjärnan och ... -MS, av O.A. s.14)
     Ett försök med denna teori görs nu i USA med ca 500 patienter. Behandlingen har fungerat bra på försöksdjur och teorin anses mycket bärande på längre sikt. Resultaten av studien kommer att presenteras i april eller maj.

Cladibrin
Cladribin är ett cellgift som vid försök i USA har visat sig verka ha effekt på sekundär progressiv MS-form. Medlet bromsar sjukdomsförloppet genom att det angriper lymfocyterna, vilka utgör en viktig del av immunförsvaret. Följden av detta blir att immunförsvaret dämpas. (Reflex 1 -97 s. 29)
     Man har också prövat olika andra cellgifter som botemedel mot MS eftersom de "tar död på" inflammationerna. Nackdelarna är dock att de även tar död på skyddande celler och cytokiner eftersom de slår blint mot hela immunsystemet. (Hjärnan och ... -MS, av O.A. s.13)
     Tankar på detta som en vettig behandlingsmetod lever ändå fortfarande kvar och eftersom forskningarna runt just Cladibrin vad det gäller att bota MS inte har kommit så långt kommer ytterligare studier förmodligen snart att starta.

T-cellsvaccination
Vid MS angriper vissa T-celler myelinet i nervsystemet. Meningen med T-cellsvaccination är att ta T-celler från MS-patienten och tillverka vaccin av dem.
     Försök med denna metod pågår för fullt i bl.a. Belgien och det ser för tillfället lovande ut. I USA har man provat att tillverka vaccin av vissa delar av T-cellerna och också detta försöket anses gå i positiv riktning. Försöken är ännu bara i utvecklingsstadiet så metoden kommer inte att vara tillgänglig än på många år.
     Nu i vår startar även Karolinska Institutet en studie på samma ämne. En undergrupp av T-celler skall tas bort och antikroppar mot dem bildas. I studien kommer 15 patienter att ingå och om försöken går bra utökas det till en stor studie med minst 100 patienter. (Reflex 1 -97 s.30)

T-cellsreceptorvaccination
Man har redan gjort vissa försök med denna teori, men man vet ännu inte om den överhuvudtaget kommer att fungera i större skala som MS-behandling.
     T-cellsreceptorvaccination innebär att man sprutar in peptider från T-cellsreceptorer motsvarande en viss gen och därmed utlöses en cellbunden immunitet mot just denna del av patientens egna T-cellsreceptorer. I USA vaccinerades två MS-patienter i progressfas med peptid från T-cellsreceptorer (av typ beta 5,2) och fann att patienterna utvecklade egna T-celler mot peptiden, vilket man hoppades på. Nu står det dock klart att MS inte bara styrs av en sorts T-celler och om man skulle försöka vaccinera mot alla dessa skulle man mer och mer närma sig en allmän utslagning av immunsystemet. (Läkart. 7 -96 s.574)

IVIG, Intravenöst immunglobulin
En färsk undersökning i Danmark har visat en viss positiv effekt, men också ganska många negativa. (Reflex 1 -97 s.30)

APL, Altered peptide ligand
Ännu finns inga studier på denna teorin, men troligen kommer en att starta upp i USA.
     Anti-T-cellerna i kroppen känner igen proteinbitar, peptider. De injiceras för att tysta ner eller förändra de autoimmuna T-cellerna. När APL injiceras förändras T-cellernas (de som ger sjukdom) sätt att fungera. (Reflex 1 -97 s.30)

Blockering av proteaser
Vid inflammationer aktiveras makrofager, celler som kan ta upp bakterier och andra främmande ämnen. Vid MS ger sig makrofagerna på myelinet. Då bildas äggvitenedbrytande enzymer, sk proteaser. (Reflex 1 -97 s.30)
     Det är dessa proteaser som i den immunologiska processens slutskede svarar för nedbrytningen av vävnaden. Proteaserna kan blockeras och då stoppas nedbrytningen och också sjukdomen. Teorin har fungerat på försöksdjur, men ännu inte testats på människor.

B 12 brist / amalgam
Det finns misstankar om att MS-patienter har B 12 brist. B 12 påverkar den kemiska processen i kroppen, det verkar uppiggande. På Huddinge ges B 12 till en del patienter. I diskussionen finns också en koppling mellan B 12-amalgam-MS, men det finns inga bevis för kopplingen och inga studier har heller gjorts kring detta. Det finns många som hävdar att kvicksilverförgiftning, genom amalgamet, ska kunna utlösa MS. För detta finns heller inga bevis, men å andra sida så har de flesta vuxna idag amalgamfyllningar. Någon studie kring detta kommer antagligen inte att göras förrän nästa generation, utan amalgamfyllningar, kommit till den ålder då MS brukar uppträda. (Plackatet -97, MS-Centrums Nyhetsbrev 2 -96 s.005)

ACTH och kortison
ACTH är ett hypofyshormon. Både ACTH och kortison har verkat göra skoven kortare och lindrigare. När det gäller kortisonet är den allmänna meningen att det egentligen bara påskyndar förloppet vid ett skov. Slutresultatet av detta blir att man slipper toppen på skovet, vilket kan vara påfrestande nog, medan de andra symptomen kvarstår. Vid opticus neurit (synnervsinflammation) tycks inte bara synstörningen gå över snabbare, utan patienterna verkar även få färre skov under en 2-års period efter en intensiv kortisonbehandling. (Reflex 2 -95 s.11)
     Behandlingar med kortison och olika typer av hormon har dock varit uppenbart ineffektiva vid svår handikapputveckling. Förbättringen av terapin är relativt kortvarig, medan handikappen oftast tenderar att vara livet ut, vilket medför en mycket lång behandling, som också ofta har en mycket tveksam effekt och en del långtidsbiverkningar.
     Den vanligaste utformningen av terapin är dock en korvarig behandling vid skov. Denna gamla behandlingsform har tagits upp i en ny studie; där patienter med synnervsinflammation behandlades med två olika sorters kortison och några som referensgrupp. En grupp behandlades med intravenöst metylprednisolon, en grupp med prednison i tablettform och en grupp med placebo ("sockerpiller") som tabletter. Resultatet blev ingen skillnad i synskärpan mellan någon av grupperna efter ett års tid. Däremot fick de som blivit behandlade med prednison i tablettform en ökad frekvens nya attacker av synnervsinflammation. Senare har det dock visat sig att riskerna för att MS skall utvecklas innom två år var 7,5% i gruppen som fick intravenöst metylprednisolon, 14,7% i prednisongruppen och 16,7% i referensgruppen (de som fick placebo). (Hjärnan och ... -MS, av O.A. s.13)

Zovirax & Valacyclovir
Båda medlen är herpeshämmande. Teorin har tagit fasta på studier som visat att herpesvirus kan ligga till grund för eller utlösa MS-skoven.
     I Göteborg utfördes en studie Zovirax med resultatet att skovfrekvensen minskade med ca 1/3 och i Danmark håller man nu på med en studie med medlet Valacyclovir. Valacyclovir har bättre förmåga att tränga in i centrala nervsystemet än vad Zovirax har. (Hjärnan och ... -MS, av O.A. s.15)

Myelintransplantation
Det finns ett par centra i världen som arbetar med en framtida möjlighet att behandla redan uppkomna MS-skador, nämligen genom transplantation av myelinbärande celler.
     En grupp i Cambridge har genom försök med råttor funnit att det i råtthjärnan finns ett slags stamceller som kan utvecklas till myelinbärande celler och också en liknande cell i den mänskliga hjärnan. Man har sedan testat en tillväxtfaktor som fungerar på dessa omogna celler. Att dessa sedan utlöser en sk programmerad celldöd hos de vuxna myelinbärande cellerna ser man endast som ett första försök till aktivering av myelinbäärande celler. (Hjärnan och ... -MS, av O.A. s.17)
     Det ökade intresset för MS bland forskare är mycket positivt. Man har redan kommit långt med vissa studier, många andra är i full gång och fler startas hela tiden. "Det finns nu så många nya intressanta terapiprinciper att pröva att MS-patienterna nästan inte räcker till", säger Tomas Olsson, professor vid Karolinska Sjukhuset.
     De behandlingar som hittills har använts mot MS har gått ut på att dämpa inflammationen i centrala nervsystemet.

Kylväst
Något som påverkar en del MS-sjuka i negativ riktning är värme. Under 1994 lät man därför på flera håll i USA MS-patienter använda en slags kylväst, som ursprungligen är gjord för astronauter, och även ett par i Sverige har provat. Patienterna i USA har lovordat västen och MS-sjuka i Sverige har också känt sig bättre när de använt västen.
     Den ursprungliga tanken med västen är att piloter och astronauter med hjälp av den lättare skall kunna hålla huvudet klart, bl.a. fick piloter i Gulfkriget använda västen. Den sänker kroppstemperaturen med cirka en halv grad, det kan man själv välja med hjälp av ett litet kylaggregat som sitter kopplat till västen. Detta gör att nervbanorna får en bättre impuls och ökar på så sätt allmäntillståndet hos patienterna, så att de känner sig piggare och en del har fått mindre värk.
     Kylvästen används bara på överkroppen och det finns även en mössa som kyler. Den fungerar genom att man fyller på is i en behållare och sedan driver ett uppladdat batteri en cirkulationspump som pumpar runt vatten i små slangar i västen. Den är inte farlig eftersom den drivs av svag batteriström och man har den bara på sig i ca en halvtimme om dagen. (Arbt 18/12-94)

Elektroder i hjärnan
Små elektroder inopererade i hjärnan har i viss mån kunnat hjälpa MS-sjuka med kraftiga spastiska skakningar. Principen att stimulera med elektroder i hjärnan tillämpades ursprungligen för att lindra smärta, men sedan ett antal år tillbaka har metoden använts för att lindra handikappande skakningar vid t.ex. Parkinsons sjukdom med stor framgång.
     1994 gjorde man även försök att lindra spastiska skakningar hos MS-sjuka med den metoden. Man har dock inte haft riktigt lika stor framgång på MS-patienter som vid Parkinsons sjukdom, men i de flesta fallen har man lyckats dämpa symtomen väsentligt, vilket kan vara nog för att göra patienten mer självständig och höja livskvaliteten betydligt.
     Metoden går ut på att med hjälp av sk microelektroder blockera vissa nervförbindelser i hjärnan.

Frampå hjässan öppnas ett hål och i Thalamus hittas den rätta punkten för att fästa micro-elektroden.
 
Thalamus
 
Micro-elektroden går under huden på hjässan och vidare ner till stimulatorn.
 
Stimulator
 

 
 

Elektroden opereras in i ett specifikt område på talamuskärnan, vilken är mycket viktig när det gäller för nervimpulserna att komma ut till lederna. När elektroden är på plats dras en millimetertunn ledning under huden från elektroden till en dosa, stor som en tändsticksask, vilken placeras strax under nyckelbenet. Dosan fungerar som en pulsgenerator, en stimulator med vars hjälp elektroden kan regleras och stängas av eller sättas på. Med en spänning på ca två volt skickas pulserna cirka 200 gånger per ä minut till det strategiska området i hjärnan.
     Elektroden klarar dock bara att ta bort skakningarna i en sida av kroppen, så om man vill ha bort eller dämpa skakningarna i både vänster och höger kroppshalva måste två elektroder sättas in och operationen måste genomgås två gånger. (SvD 24/10-94)

<<ÄRFTLIGHET | STARTSIDA | BOTEMEDEL | KÄLLFÖRTECKNING>>